LE SYSTEME CARDIO-VASCULAIRE A L’ENTRAINEMENT :

I – INTRODUCTION :

D’après l’équation de FICK VO2 = Qc * Da-vO2. On peut donc noter des effets sur le débit cardiaque et sur la Da-vO2. Pour le Qc ses adaptations vont conditionner la quantité de sang éjecté du cœur. Dans ce cas les adaptations concernent le cœur : On parle alors d’adaptation centrale. La Da-vO2 conditionne la quantité d’oxygène prélevée par les tissus. Les adaptations concernent le système vasculaire (Transport du sang et donc de l’oxygène) et les muscles squelettiques. Dans ce cas, on parle d’adaptations périphériques.

II – ADAPTATIONS CARDIO-VASCUALIRES AU REPOS :

2-1 : DEBIT CARDIAQUE Qc : ADAPTATION CENTRALE (AC).

Il n’y a pas de diminution du débit cardiaque au repos par l’entraînement : Environ 50 ml.min-1. Le VES et la fréquence cardiaque varient : Qc = VES * FC. Le VES augmente et la FC diminue.

2-1-1 : VES :

Ce VES au repos chez un sédentaire est de 70 ml et chez un sujet entraîné il est de90 ml et peut même aller jusqu’à 120 ml. Cela s’explique par une augmentation du VTD et une diminution du VTS. Cette adaptation s’explique par deux facteurs :

A : Les dimensions cardiaques :

On remarque une hypertrophie cardiaque, car il y a une augmentation des dimensions : Le volume du cœur est augmenté par l’entraînement. Il y a donc augmentation de son poids d’environ 25%. On voit une augmentation de la dimension des cavités mais aussi de la paroi : C’est le ventricule gauche qui augmente le plus. Cette hypertrophie s’explique par une augmentation de la taille des fibres musculaires (Hypertrophie des fibres). Elle permet d’augmenter la précharge, c’est-à-dire le remplissage du ventricule gauche lors de la diastole (Augmentation du VTD). Cette augmentation provoque une diminution du VTS due aux mécanismes de Franck STARLING : Plus les fibres musculaires sont étirées et plus elles se contracteront (Plus le VTD est grand et plus le VTS sera faible).

D’autres parts le VTS est diminué indépendamment du mécanisme de Franck STARLING. Il y a augmentation de la taille des fibres, ce qui entraîne une augmentation des protéines contractiles et ensuite une augmentation de la force développée (Due à l’augmentation des liaisons actine-myosine). Tout ce mécanisme provoque une diminution du VTS.

Il y a donc une augmentation de la contractilité des fibres musculaires.

B : Le volume sanguin (Plasmatique) :

L’entraînement augmente le volume de sang dans l’organisme : Plus il est intense et plus l’effort est grand, à savoir jusqu’à 7 l chez des sujets entraînés en endurance.

Cette augmentation implique deux hormones :

· Hormone anti-diurétique : L’ADH sécrétée par l’hypophyse postérieure dans le sang.

· L’aldostérone sécrétée par les corticosurrénales.

Ces hormones sont impliquées dans l’équilibre hydrique et sodé : Equilibre électrolytique. Elle régule cet équilibre en augmentant la rétention d’eau par les reins. Elles sont sécrétées quand il y a une diminution du volume plasmatique. Ces hormones sont donc sécrétées à chaque séance d’exercice. Il est à noter qu’elles ont comme particularité de fait que leur concentration plasmatique reste élevée longtemps après l’exercice (24 à 48 h).

Elles jouent aussi au niveau des reins qui absorbent plus d’eau. Lors des entraînements répétés, il y a une augmentation continue de l’absorption de l’eau et donc de l’activité des reins.

Il y a donc augmentation du retour veineux et donc augmentation du VTD. Cette augmentation du VTD provoque une diminution du VTS.

Cette augmentation du volume plasmatique permet de diminuer l’hématocrite, qui est le rapport entre le volume de globules rouges sur le volume de sang. Ce rapport chez un sédentaire est égal à 43% et est de 35% chez un sujet entraîné. Si on note une diminution de ce rapport, on peut en déduire qu’il y a une diminution de la viscosité ce qui facilite la circulation dans les petits vaisseaux : Dans les capillaires où il y a les échanges gazeux, il y a alors un meilleur apport d’oxygène aux muscles actifs.

L’entraînement permet parfois aussi l’augmentation du nombre de globules rouges mais permet dans tous les cas, l’augmentation du volume plasmatique.

2-1-2 : La fréquence cardiaque :

La fréquence cardiaque de repos diminue par l’entraînement de un battement par minute par semaine d’entraînement pendant les premiers mois. Chez un sédentaire, elle est d’environ 70-75 battements par minute. Un sujet entraîné en endurance a une fréquence cardiaque de 40.

Quels sont les mécanismes responsables ?

· La fréquence cardiaque est régulée par le système nerveux autonome : Le parasympathique diminue la fréquence cardiaque et l’orthosympathique augmente la fréquence cardiaque. Au repos l’influence du système nerveux parasympathique domine : La fréquence cardiaque plus faible peut s’expliquer par une augmentation de son activité (Augmentation de la quantité d’acétylcholine au niveau du cœur).

· L’acétylcholine agit aussi sur le nœud sinusal et provoque une diminution de la sensibilité : Pour une même quantité de sang, le nœud sinusal diminue son rythme

· Une diminution du rythme intrinsèque du nœud sinusal.

L’atropine prend la place de l’adrénaline et la propravénole prend la place de la noradrénaline. Une expérience a été réalisée en utilisant ces données. On remarque que la fréquence cardiaque est quant même plus faible. Par conséquent il y a bien diminution du rythme intrinsèque du nœud sinusal.

2-2 : LA Da-vO₂ :

Au repos, elle n’est pas modifiée par l’entraînement. Elle se situe entre 50 et 60 ml d’O₂.l^-1 de sang selon que le sujet est un sédentaire ou une entraîné.

Le contenu artériel n’est pas modifié ni la consommation d’oxygène par les tissus. On peut parfois voir une légère augmentation de la Da-vO₂ quand il y a augmentation de la masse graisseuse (Consomme plus d’oxygène et il y a donc diminution du contenu veineux en oxygène).

2-3 : LA CONSOMMATION D’OXYGENE :

Le débit cardiaque, la Da-vO₂ ne sont pas modifié au repos par l’entraînement. Donc la V_O2max n’est pas non plus augmentée :

V_O2max = 3.5 ml d’O₂.min_-1.kg_-1.

III – ADAPTATIONS CARDIO-VASCULAIRES LORS D’UN EXERCICE SOUS-MAXIMAL:

3-1: DEBIT CARDIAQUE:

Pour une même intensité absolue d’exercice, il n’y a pas de modification du débit cardiaque sous maximal. Par contre on note une modification de la contribution du VES et de la fréquence cardiaque:

· Augmentation du VES.

· Diminution de la FC.

3-1-1: VES:

Ce VES sous maximal chez le sujet entraîné est plus grand et est du aux mêmes causes que l’augmentation au repos:

· Augmentation des dimensions cardiaques et surtout du ventricule droit.

· Augmentation du volume plasmatique.

Par conséquent le VTD est plus grand et il y a diminution du VTS. C’est du au mécanisme de FRANK STARLING et à la contraction plus importante des cellules musculaires hypertrophiées.

3-1-2: La fréquence cardiaque:

A: A l’exercice:

L’entraînement permet de diminuer la fréquence à l’exercice: Elle augmente moins à l’effort. On peut noter une diminution de la fréquence cardiaque de 20 à 30 battements par minute à l’exercice après un entraînement de 6 mois. Le cœur se fatigue donc beaucoup moins vite. Il y a adaptation du rythme cardiaque qui s’explique par la mise en jeu du système nerveux autonome:

· Le système nerveux parasympathique diminue la fréquence cardiaque en augmentant son action.

· Le système nerveux orthosympathique diminue la fréquence cardiaque en diminuant son action.

En ce qui concerne l’augmentation du rôle modérateur du système nerveux parasympathique. Cette action n’a lieu qu’au repos et pour des exercices de faibles intensités (FC < 100 bts.min^-1).

Pour des exercices supérieurs, il y a action du système orthosympathique qui diminue et également diminution de la sensibilité du nœud sinusal aux catécholamines.

B: Fréquence cardiaque post exercice:

Dès l’arrêt de l’exercice, la fréquence cardiaque chute brusquement puis lentement. Après l’entraînement, pour une même valeur de FC, un sujet retrouve plus vite sa FC de repos. Cette récupération est un indicateur de la capacité cardio-vasculaire.

3-2: Da-v_O2:

Il n’y a pas de différence pour un exercice d’une même intensité sous maximal entre le sédentaire et l’entraîné. Mais si la Da-vO2 totale n’est pas modifiée, la redistribution du sang est différente. Il y a modification entre la répartition du sang qui a lieu entre les muscles en activité et les organes inactifs. Chez le sujet entraîné, la quantité de sang envoyée vers les muscles en activité est moins augmentée. De plus la quantité de sang envoyée vers les organes inactifs est diminuée. Cela s’explique par une moindre vasodilatation des artérioles au niveau des muscles en activité et une moindre vasoconstriction des artérioles au niveau des organes inactifs.

Cet effet de l’entraînement sur la redistribution du sang s’explique par des adaptations périphériques, c’est-à-dire vasculaires et musculaires. Ces adaptations par l’entraînement vont permettre au muscle en activité de prélever et d’utiliser une quantité d’oxygène plus grande dans une même quantité de sang (Adaptation vasculaire). Par conséquent le sujet entraîné a moins besoin d’augmenter la quantité de sang des muscles. Ceci s’explique par la formation de nouveaux capillaires (Angiogénèse) au niveau des muscles entraînés. Il y a onc augmentation de la densité de la capillarisation:

· Amélioration de la perfusion.

· Augmentation de la surface d’échange entre le sang et les cellules musculaires.

· Diminution de la vitesse du sang dans les capillaires ce qui favorise les échanges.

En ce qui concerne l’adaptation musculaire, l’entraînement permet l’augmentation de la capacité oxydative des muscles entraînés, qui s’explique par une augmentation de la quantité d’enzymes oxydative (Du cycle de KREBS et de la β-oxydation), et ceci se fait par une augmentation du volume et du nombre de mitochondrie. Cette adaptation musculaire permet aux muscles entraînés d’utiliser une quantité d’oxygène plus grande.

L’adaptation musculaire permet d’extraire plus de sang et les adaptations musculaires permettent d’utiliser plus de sang. Ces adaptations (Contrairement aux adaptations centrales) n’ont lieu qu’au niveau des muscles entraînés et ne sont visibles à l’exercice que s’il est réalisé avec les muscles entraînés.

La redistribution du sang à l’exercice sous maximal s’explique par une modification du système de la régulation nerveuse mais aussi locale de la vasomotricité.

REGULATION NERVEUSE:

Chez un sujet entraîné, il y a intervention plus faible du système nerveux orthosympathique. Son activité est moins augmentée à l’exercice. Au niveau local, il y a moindre implication de l’autorégulation.

Ceci est du aux meilleures conditions métaboliques après l’entraînement (Chémorécepteurs moins activés) Et si il y a mise en jeu plus faible du système nerveux orthosympathique, il y a dilatation plus faible au niveau des muscles utilisés et constriction plus faible au niveau des organes inactifs. Ceci permet aux organes inactifs d’être moins privés de sang et donc d’oxygène.

3-3: CONSOMMATION D’OXYGENE MAXIMALE:

Le Qc et la Da-vO2 ne sont pas modifiés. Donc pour une même puissance d’exercice, cette V_O2 n’est pas modifiée. Toutefois la V_O2 sous maximale peut être un peu améliorée grâce à une amélioration de l’efficacité mécanique (Moins de mouvements parasites). Pour une même intensité d’exercice le sujet consomme plus d’oxygène. Il y a donc une diminution du coût énergétique et donc dans ce cas une diminution de la Da-vO₂.

IV – ADAPTATIONS LORS D’UN EXERCICE D’INTENSITE MAXIMALE:

4-1: LE DEBIT CARDIAQUE MAXIMAL:

Il s’agit des adaptations centrales: L’entraînement provoque une augmentation du Qc maximal due à une augmentation du VES maximal:

Qc max:

· Sédentaire: 20 l.min^-1.

· Un peu entraîné: 30 l.min^-1.

· Beaucoup entraîné: 40 l.min^-1.

4-1-1: VES maximal:

Il est augmenté par l’entraînement, car il peut être doublé:

· Sédentaires: 100 ml.

· Un peu entraîné: 150 ml.

· Beaucoup entraîné: 200 ml.

Ceci a trois causes:

· L’hypertrophie cardiaque.

· L’augmentation du volume plasmatique. Ces deux causes provoquent une augmentation du VTD et une diminution du VTS.

· Une diminution de la postcharge qui s’explique par une diminution des résistances vasculaires périphériques grâce à l’augmentation de la densité de capillaires et grâce à l’augmentation du volume plasmatique.

4-1-2: La fréquence cardiaque maximale:

Elle reste relativement stable, car elle dépend surtout de l’age et peu de l’entraînement.

4-2: LA Da-vO₂ maximale:

Il s’agit des adaptations périphériques.

L’entraînement induit une augmentation de cette Da-vO2 maximale. Cette augmentation est due aux adaptations vasculaires et musculaires (Adaptations périphériques), qui vont permettre trois choses:

· Un meilleur apport en oxygène: L’augmentation de l’apport en oxygène aux muscles entraînés s’explique par une modification du Qc maximal, qui augmente, grâce à la moindre viscosité du sang.

· Une meilleure extraction de l’oxygène du sang. Ceci s’explique par l’augmentation du nombre de capillaires autours des cellules entraînées, ce qui provoque un ralentissement de la vitesse du sang.

· Une meilleure utilisation de l’oxygène par les cellules musculaires entraînées, Celles-ci peuvent utiliser plus d’oxygène grâce à l’augmentation de la capacité oxydative.

Cette augmentation de la Da-vO2 maximale peut faire aussi intervenir:

· Le nombre de globules rouges observés: Augmentation de la quantité d’hémoglobine et donc meilleure capacité de transport de l’oxygène.

· Une modification de l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène due à une augmentation du 2,3 DPG. Il y a donc un déplacement de la courbe de saturation de l’hémoglobine vers la droite, ce qui veut dire qu’il y a libération de l’oxygène au niveau des muscles.

4-3 : LA V_O2 MAX :

L’entraînement provoque une augmentation du Qc et de la Da-vO₂. L’augmentation de la V_O2max peut aller de 3 à 50% en général et même parfois plus. En moyenne l’augmentation est de 15-20%. Cette augmentation dépend de différents facteurs :

4-3-1 : Facteurs influençant l’adaptation à l’entraînement :

Pour augmenter la V_O2max d’une façon optimale.

A : Type d’entraînement :

L’entraînement en endurance doit solliciter des masses musculaires importantes. La durée doit être supérieure à 20 minutes. L’intensité doit être en moyenne de 70% de la V_O2max, mais ne doit jamais être supérieure au seuil respiratoire. La fréquence de ce type d’entraînement doit être de 3 fois par semaine et les adaptations sont atteintes au bout de 6 mois d’un entraînement adéquat. L’influence de l’entraînement est notée par le fait que les V_O2max chez les sportifs de haut niveau sont différentes selon les sports.

B : Condition physique générale :

Plus la V_O2max initiale sera faible et plus l’augmentation de la V_O2max sera importante.

C : L’âge :

La V_O2max diminue aussi avec l’âge de 1% par an à partir de 30 ans. Ceci est en grande partie lié à une baisse de l’activité physique puisque le déclin de la V_O2max est moindre chez les sujets qui s’entraînent (3 à 5% par décennie).

Il est tout à fait possible d’augmenter la V_O2max d’un sujet âgé, mais ce sera dépendant de l’âge auquel on commence l’entraînement. Le pourcentage d’augmentation de la V_O2max est le plus grand chez des sujets entre 20 et 30 ans.

D : L’hérédité :

La V_O2max est quasiment atteinte au bout de 6 mois d’un entraînement en endurance. Cette augmentation a une limite génétique qu’on ne pourra pas dépasser. L’hérédité interviendrait pour plus de 25% de la V_O2max, car l’hérédité intervient au niveau des dimensions du cœur et au niveau de la capacité oxydative des muscles, qui est elle-même influencée par la typologie musculaire.

Ces facteurs génétiques fixent une zone de développement maximal et l’entraînement permet d’atteindre cette limite supérieure de cette zone.

4-3-2 : Importance relative des facteurs responsables de l’augmentation de V_O2max – Facteurs limitant de la V_O2max :

Il y a deux types d’adaptations et il existe deux théories :

· Les facteurs centraux sont les plus importants.

· Les facteurs périphériques sont les plus importants.

Les deux types d’adaptation sont complémentaires et nécessaires pour atteindre une V_O2max optimale. L’adaptation centrale permet d’apporter le sang et l’adaptation périphérique permet une extraction et une utilisation plus importante de l’oxygène.

Par contre :

· Les adaptations centrales n’apparaissent que si l’entraînement est suffisamment intense et implique de grosses masses musculaires. Ces adaptations centrales se manifestent aussi bien au repos que lors d’un exercice et même si cet exercice est réalisé avec des muscles non entraînés.

· Les adaptations périphériques apparaissent même si les exercices sollicitent de petites masses musculaires, mais elles n’apparaissent qu’au niveau de masse musculaire sollicitée. Elles n’interviennent qu’à l’exercice et si cet exercice est réalisé avec ses muscles entraînés.

V – LE DESENTRAINEMENT :

Lors de l’arrêt de l’entraînement, il y a baisse rapide de la V_O2max par une diminution du débit cardiaque maximal et de la Da-vO₂. La chute initiale de la V_O2max, lors des deux premières semaines, est due à la baisse du VES maximal (De 5% voir plus). Cela s’explique par la baisse du volume plasmatique.

A partir de la troisième semaine, cette diminution de la VO2 maximale s’explique aussi par la diminution de la Da-vO₂ maximale due à la diminution de la capacité oxydative des muscles.

Trois mois après l’arrêt de l’entraînement, on aura retrouvé notre V_O2max d’avant entraînement. Le retour à la condition physique antérieure est dépendant du niveau d’entraînement préalable et du niveau d’avant. Ce sont les sujets entraînés qui souffrent le plus du désentraînement. On peut retarder ce temps de diminution en conservant un tiers du temps d’entraînement initial (Selon certaine théorie).

Source : Frank