REPONSE CARDIO-VASCULAIRE A L'EXERCICE:

I – INTRODUCTION:

Il occupe une place essentielle dans l'organisme car il est indispensable aux autres systèmes:

· Il permet l'apport de substrats aux tissus de l'organisme: Oxygène, substrats énergétiques…

· Il permet le transport des hormones.

· Il permet de d'éliminer les déchets produits par les cellules.

· Il intervient dans la régulation de la température corporelle.

· Il intervient dans la régulation du pH.

· Il participe à la défense de l'organisme via les globules blancs du sang (ou leucocytes), qui luttent contre les agents bactériologiques.

Les apports de ces systèmes vont être adoptés aux besoins de l'organisme.

L'exercice provoque l'augmentation des besoins métaboliques au niveau des muscles ce qui entraîne une augmentation de la consommation en oxygène.

Equation de FICK:

V_O2 (ml.min^-1) = Qc (l.min^-1) * Da-v_O2 (ml.l^-1).

Qc: C'est le débit cardiaque.

Da-v_O2: C'est la différence de contenu en O₂ entre le sang artériel et le sang veineux.

L'augmentation du débit du sang au niveau des muscles en activité se fait grâce à l'augmentation du Qc et l'augmentation de la Da-v_O2 grâce à une redistribution du sang.

II – DEBIT CARDIAQUE:

2–1: DEFINITION:

Le débit cardiaque (Qc) correspond au volume de sang éjecté d'un ventricule par minute.

Qc (l.min^-1) = Vs (l) * Fc (bpm).

Vs est le volume d'éjection systolique. C'est le volume de sang éjecté d'un ventricule à chaque systole (= Contraction).

Fc: C'est le nombre de battements par minute.

Au repos le débit cardiaque est d'environ 5 litres par minute.

2–2: REPONSE A L'EXERCICE:

Il augmente proportionnellement avec l'intensité de l'exercice et peut être augmenté de 5 à 8 fois lors d'un exercice d'intensité maximale. Il peut atteindre entre 20 et 40 l.min^-1. La valeur dépend de la taille de l'individu et de l'entraînement.

Pour de faibles intensités, il y a augmentation du Qc due à l'augmentation du Vs et de la Fc. Pour des exercices d'intensité supérieure, l'augmentation du Qc n'est seulement due qu'à l'augmentation de la fréquence cardiaque. Le Qc diminue à partir de 30 ans à cause de la baisse de la fréquence cardiaque (220 – l'âge).

2-3: LE VOLUME D'EJECTION SYSTOLIQUE:

2–3–1: Définition:

C'est le volume de sang éjecté à chaque systole:

VES = Volume télédiastolique (VTD) – Volume télésystolique (VTS).

VTD: C'est le volume de sang que l'on retrouve dans un ventricule à la fin de la diastole, c'est-à-dire juste avant la contraction. Elle est environ égale à 120ml.

VTS: C'est le volume de sang qui reste dans u ventricule après la systole c'est-à-dire la contraction. Il est environ égal à 50ml.

Le VES est donc égal à 70 en moyenne.

2-3-2: Réponse à l'exercice:

Le VES augmente proportionnellement avec l'intensité de l'exercice mais il est classiquement admis que son maximum est atteint à une intensité de 40 à 60% de la V_O2max (Environ 110 à 120 pulsations par minute). Chez les sujets entraînés ce plateau existe aussi mais il est plus tard c'est-à-dire pour des fréquences cardiaques proches de 190.

200ml> VES max > 120ml.

2-3-3: Mécanisme d'augmentation du VES à l'exercice:

Cette augmentation s'explique par:

· L'augmentation du VTD.

· La diminution du VTS.

Le VES est fonction de trois facteurs.

A: La précharge:

Elle correspond au remplissage du ventricule avant sa contraction. Elle dépend donc du VTD. La précharge augmente pendant l'exercice à cause de l'augmentation du VTD, qui s'explique elle-même par une augmentation du retour veineux vers le cœur. Ceci est du à:

· La chasse musculaire: Elle correspond à une action de pompage des muscles qui se contractent.

· La constriction des veines: C'est la vénoconstriction, qui correspond à une diminution du diamètre des veines. Cela entraîne l'augmentation de la quantité de sang arrivant au cœur.

· L'action de pompage du système respiratoire.

L'augmentation du VTD provoque une augmentation de la tension des parois du cœur, c'est-à-dire la précharge. Ceci provoque finalement une diminution du VTS. C'est le mécanisme de FRANCK-STARLING. Plus les cellules cardiaques sont étirées et plus elles se contracteront. Il y a donc augmentation de la précharge ce qui provoque une augmentation de la puissance d'éjection.

B: La contractilité du cœur (= Ventriculaire):

C'est la puissance de contraction des fibres musculaires cardiaques. Cela joue sur le VTS. De plus la contractilité dépend du VTD. Il y a donc augmentation du VTD ce qui provoque une augmentation de la force de contraction. Mais la force de contraction augmente à l'exercice indépendamment du mécanisme de FRANCK-STARLING. C'est donc du à une augmentation de l'activité du système nerveux orthosympathique (Augmentation de la contractilité du cœur). Le cœur reçoit une innervation directe du système orthosympathique. Par conséquent à l'exercice il y a sécrétion de noradrénaline. De plus le système orthosympathique innerve le médullosurrénal, qui à l'exercice sécrète des catécholamines, qui sont sécrétées dans le sang et jouent sur le cœur.

C'est une action inotrope positive c'est-à-dire une augmentation de la puissance de contraction des fibres musculaires cardiaques (due à une augmentation de la concentration en calcium). Cette action se surajoute au mécanisme de FRANCK-STARLING. Il y a donc augmentation du VTD et diminution du VTS.

C: La postcharge:

C'est la pression qui doit être surmontée pour que le ventricule puisse éjecter le sang qu'il contient. Elle dépend de la pression de l'aorte et joue sur le VTS. La postcharge dépend de la pression moyenne dans l'aorte. Elle est fonction:

· Du débit cardiaque.

· De la résistance vasculaire périphérique totale: Il s'agit de la résistance à l'écoulement du sang dans tous les vaisseaux. Elle dépend de:

- La longueur des vaisseaux.

- La viscosité du sang.

- Le diamètre des vaisseaux.

A l'exercice, la résistance périphérique totale dépend du diamètre des vaisseaux et surtout des vaisseaux au diamètre petit: Les artérioles. Par conséquent, à l'exercice, il y a augmentation de la pression artérielle car il y a augmentation du débit cardiaque et diminution de la résistance vasculaire périphérique totale. Par conséquent la pression augmente moins que ce qu'elle devrait. Cela permet de minimiser l'augmentation de la postcharge ce qui favorise l'augmentation du VES.

2-4: FREQUENCE CARDIAQUE:

2-4-1: Réponse à l'exercice:

A: Fréquence d'équilibre:

Elle augmente brusquement dès le début de l'exercice puis plus lentement jusqu'à atteindre un plateau qui constitue la fréquence cardiaque d'équilibre qui dépend de l'intensité de l'exercice. Lors d'un effort d'intensité sous maximal supérieur à 15-20 minutes, il y a augmentation de la fréquence cardiaque indépendamment de l'intensité.

B: Evolution lors d'un exercice d'intensité croissante:

La fréquence cardiaque augmente linéairement avec l'intensité de l'exercice jusqu'à atteindre une valeur maximale, qui est la fréquence maximale. L'augmentation du débit cardiaque dès le début de l'exercice est liée à l'augmentation brutale de la fréquence cardiaque (Et non du VES).

C: Fréquence cardiaque post exercice:

Il y a diminution brutale de la fréquence cardiaque dès l'arrêt de l'exercice puis diminution plus lente jusqu'à atteindre progressivement la fréquence cardiaque de repos. La vitesse de récupération est plus rapide chez les sujets entraînés en endurance. De même elle est plus lente quand la température centrale augmente et encore plus dans un milieu chaud.

D: Fréquence cardiaque d'un exercice prolongé:

Quand l'exercice a une durée supérieure à 20 minutes, la fréquence cardiaque augmente même si l'intensité reste la même. Ceci s'explique par l'augmentation de la température corporelle (centrale). A partir de cette durée, il y a mise en jeu des mécanismes de la thermorégulation (Augmentation sudation). Ceci qui est à l'origine de la diminution du VES entraîne alors une augmentation de la fréquence cardiaque pour maintenir le débit cardiaque constant. C'est ce qu'on appelle la dérive cardio-vasculaire.

2-4-2: Régulation de la fréquence cardiaque:

Le cœur peut se contracter tout seul (à l'aide du système nerveux) et ceci grâce à des cellules sinusales dans le nœud sinusal (Paroi de l'oreillette droite). Ces cellules peuvent se polariser et se dépolariser automatiquement et donne donc le rythme de base. C'est la fonction pacemaker. C'est également la fonction cardiaque intrinsèque qui est comprise entre 80 et 100 battements par minute. Cet influx nerveux se propage à l'autre oreillette et au ventricule.

Ce rythme peut être modifié par le système nerveux. Tout part du centre cardio-vasculaire (Dans le bulbe rachidien dans le tronc cérébral). Il reçoit des informations du cortex cérébral et aussi de différents récepteurs sensoriels (mécanorécepteurs, barorécepteurs, chimiorécepteurs, …). Il y a donc une influence de la fréquence cardiaque par l'intermédiaire du système nerveux autonome parasympathique et orthosympathique. Ils agissent tous les deux sur le nœud cérébral et modifient son automatisme. L'influence des deux est contraire:

· Le système nerveux parasympathique: Il agit par l'acétylcholine (Neuromédiateur) et son influence est transmise par le nerf vague qui innerve le nœud. Il a une fonction cardiomodératrice, c'est-à-dire qu'il diminue le rythme cardiaque. Son influence est prédéterminante au repos. Au repos, il diminue la fréquence cardiaque. Une stimulation maximale du nerf vague peut diminuer la fréquence cardiaque à 30 battements par minute. C'est la bradycardie.

· Le système nerveux orthosympathique: Il agit par les catécholamines c'est-à-dire l'adrénaline et la noradrénaline. L'adrénaline est libérée au niveau des médullosurrénales (Action directe) et la noradrénaline est libérée au niveau des terminaisons nerveuses. Il s'agit d'hormones libérées dans le sang, mais qui ont le même effet. Les catécholamines ont un effet cardioaccélérateur. Il y a accélération de la dépolarisation: C'est la tachycardie. On appelle son action une action chronotrope positive. Elle est très dominante lors d'un exercice physique. Lors d'un exercice d'intensité croissante, il y a augmentation de la fréquence cardiaque qui s'explique par une diminution progressive de l'action du système nerveux parasympathique et une augmentation progressive du système nerveux orthosympathique: Elle devient quasiment exclusive lors d'un exercice à intensité maximale.

III – DIFFERENCE ARTERIO-VEINEUSE EN O₂ (Da-v_O2):

3-1: TRANSPORT DE L'OXYGENE DANS LE SANG:

Il existe deux formes de transport de l'oxygène dans le sang.

3-1-1: En solution:

L'oxygène est dans certains cas dissout dans le sang. On dit qu'il s'agit de la forme lire. L'oxygène ne se dissout pas facilement dans l'eau et donc pas facilement dans le plasma. Il y a donc peu d'oxygène transporter dans le sang sous forme dissoute. Cela représente environ 1,5% du sang total transporté.

Dans un litre de sang, il y a 3ml d'oxygène dissout. On a 5 litres de sang dans le corps et il y a donc 15 ml d'oxygène transporté sous forme dissoute. Cette quantité permet de vivre 4 à 5 secondes.

C'est cet oxygène qui crée la pression partielle en oxygène (P_O2). Cette pression partielle joue sur la ventilation et conditionne la quantité d'oxygène transporté par l'hémoglobine.

3-1-2: L'hémoglobine:

C'est la forme de transport liée de l'hémoglobine et cette forme d'hémoglobine s'appelle l'oxyhémoglobine. Cette forme de transport représente 98,5% de sang transporté. Il est également à noter que l'hémoglobine est le constituant majeur des 5 milliards de globules rouges.

Dans un litre de sang, 197 ml d'oxygène sont transportés par l'hémoglobine. Dans un globule rouge, il y a 280 millions de molécules d'hémoglobine. L'hémoglobine est composée de deux parties:

· La globuline, qui est la partie protéique. Elle comprend 4 chaînes polypeptidiques: 2 chaînes et 3 chaînes.

· Les pigments: Les hèmes. Il y a un hème par chaîne. Chacun contient un ion fe²⁺. Ils sont capables de se combiner à une molécule d'oxygène de façon réversible.

3-1-3: Saturation d'hémoglobine en oxygène:

L'association de l'oxygène à l'hémoglobine ou l'inverse nécessite l'intervention d'une enzyme. Elles ne dépendent que de deux facteurs:

· La pression partielle en oxygène.

· L'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène.

La courbe d'association ou de dissociation hémoglobine – oxygène en fonction de la P_O2 a une forme sigmoïde. Ainsi plus la P_O2 est élevée et plus l'hémoglobine se lie à de grandes quantités d'oxygène jusqu'à ce que l'hémoglobine soit saturée. Inversement plus la P_O2 est faible et plus il y a libération.

Pour un faible P_O2, il y a une forte modification du pourcentage de saturation.

Pour une forte P_O2, il y a une faible modification du pourcentage de saturation.

Dans les capillaires tissulaires, la P_O2 est faible: L'hémoglobine y libère de l'oxygène (Faible pourcentage de saturation).

Au repos la pression partielle en oxygène est de 40 et le taux de saturation est alors de 75%.

3-4-1: Affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène:

Le pourcentage de saturation dépend aussi de l'affinité, … D'autres facteurs jouent également sur l'affinité.

A: Le pH: L'effet BOHR:

A pH normal égal à 7,4, a courbe de saturation de l'hémoglobine reste initiale.

Si le pH diminue, c'est-à-dire une acidose, la courbe de saturation se déplace vers la droite. Par conséquent pour une même P_O2, le pourcentage de saturation de l'hémoglobine sera plus faible. L'hémoglobine relâche plus facilement l'oxygène. Ceci s'explique par une modification de la structure moléculaire de l'hémoglobine. Cela provoque une diminution de son affinité. Ceci est lié au fait que les ions H+ vont se lier avec des acides aminés de la globuline. C'est le même mécanisme si la quantité de C_O2 fixé sur l'hémoglobine augmente, car le C_O2 se lie à l'hémoglobine à 20%. L'hémoglobine est un système tampon. L'effet BOHR décrit la baisse de la capacité de l'hémoglobine à retenir l'oxygène et surtout lors de faibles pressions (P_O2 < 40). L'effet BOHR est donc un effet qui concerne surtout la fixation de l'oxygène au niveau des tissus où la P_O2 < 40. Au niveau pulmonaire, il n'y a pas d'effet BOHR, car le pH est normal.

Si le pH augmente, c'est-à-dire un pH alcalin, la courbe de saturation est décalée vers la gauche: L'oxygène est lié plus solidement à l'hémoglobine.

B: La température:

Elle est en relation inverse avec l'affinité:

· L'augmentation de la température provoque une diminution de l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène. Il y a donc un décalage vers la droite de la courbe et donc une augmentation de la libération pour une même température. C'est ce qui se passe à l'exercice.

· Inversement, la diminution de la température provoque une augmentation de l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène. Il y a donc un décalage vers la gauche de la courbe et donc une diminution de la libération pour une même température.

C: Effet de 2,3 diphosphoglycérate:

C'est un produit intermédiaire de la glycolyse. Quand il y a augmentation de la quantité du 2,3 DPG, il y a diminution de l'affinité. Il y a alors décalage vers la droite, car le 2,3 DPG se lie à l'hémoglobine. A l'exercice, il y a augmentation du 2,3 DPG, ce qui provoque une diminution de l'affinité. Cela entraîne une augmentation de la fourniture de l'oxygène aux muscles squelettiques impliqués dans l'exercice.

3-2: DIFFERENCE ARTERIO-VEINEUSE EN OXYGENE AU REPOS:

Il s'agit de la différence de contenu en oxygène entre les artères et les veines. C'est le sang qui va vers les tissus et qui revient des tissus. C'est donc ce qui a été consommé par les tissus.

3-2-1: Le contenu artériel en oxygène:

Le Ca_O2 dépend de:

· La quantité de l'hémoglobine.

· La saturation de l'hémoglobine en oxygène.

Chez les hommes, la concentration en hémoglobine est égale à 140 – 180 g.l^-1 (150 en moyenne).

Chez les femmes, la concentration en hémoglobine est égale 120 – 160 g.l^-1 (130 en moyenne).

Un gramme d'hémoglobine est capable de fixer 1,34 ml d'oxygène.

Pa_O2 = 100 mmHg. A cette Pa_O2, l'hémoglobine est saturée à 98%. Donc la quantité d'oxygène dans le sang artériel sera de CaO2 = 150 * 1,34 * 0,98 = 197 ml d'O2.l^-1 de sang. A cela il faut ajouter les 3ml d'oxygène sous forme dissoute dans le sang ce qui fait un Ca_O2 = 200 ml d'O₂.l^-1 sang.

3-2-2: Le contenu veineux en oxygène:

Le Cv_O2 a les mêmes facteurs. Cv_O2 = 150 * 40 * 0,75.

Au repos Pv_O2 = 40 mmHg. L'hémoglobine est saturée à 75%. Donc Cv_O2 = 150ml d'O₂.l^-1 de sang au repos. On ne tient pas compte du O₂ dissout.

Da-v_O2 = 200 – 150 = 50ml d'O₂.l^-1 sang.

3-3: REPONSE A L'EXERCICE:

Da-v_O2 augmente proportionnellement avec l'intensité de l'oxygène. Cette augmentation est due uniquement à une diminution de Cv_O2, car Ca_O2 varie très peu à l'exercice. Cv_O2 peut descendre à 30 à l'exercice maximal. Par conséquent à l'exercice maximal, la Da-v_O2 est de 170 ml d'O₂.l^-1 sang.

La quantité d'oxygène utilisée est directement fonction du métabolisme oxydatif.

3-4: FACTEURS IMPLIQUES DANS L'AUGMENTATION DE LA Da-v_O2:

Cette augmentation à l'exercice s'explique par une augmentation du débit sanguin au niveau des muscles en activité. Celle-ci est du à:

· L'augmentation du Qc.

· Une redistribution du sang en faveur des muscles en activité.

3-4-1: Redistribution du sang:

Elle s'adapte aux besoins métaboliques. Au repos, ce sont les organes de l'activité métabolique qui reçoivent la plus grande partie du sang:

· Le foie: 27% du Qc.

· Les reins: 22%

· Les muscles squelettiques au repos: 20%.

A l'exercice, l'augmentation de la distribution est proportionnelle à l'intensité de l'exercice. Plus l'intensité de l'exercice est grande et plus la part du débit sanguin dirigée vers les muscles squelettiques est grande. A une intensité maximale, les muscles squelettiques reçoivent 88% du Qc.

Ce phénomène s'explique par la vasomotricité, qui est la modification des diamètres des vaisseaux sanguins, c'est-à-dire vasodilatation et vasoconstriction. Elle fait intervenir les vaisseaux de petit diamètre: Les artérioles, qui sont juste avant les capillaires. Le diamètre des artérioles est responsable de la redistribution.

A l'exercice:

· On observe une vasodilatation des artérioles au niveau des muscles en activité.

· On observe une vasoconstriction au niveau des autres organes, qui ne sont pas impliqués dans l'exercice.

La régulation est nerveuse et locale de la vasomotricité. La régulation nerveuse se fait par le système nerveux orthosympathique qui innerve es muscles lisses des parois. Quand il y a activation, il y a contraction des muscles grâce à la noradrénaline (Sur les récepteurs alpha) ou à l'adrénaline. Ceci provoque une vasoconstriction. Le système nerveux orthosympathique envoie constamment des informations de constriction pour maintenir une pression sanguine suffisamment importante. C'est le tonus vasomoteur. Par contre au niveau du muscle squelettique et du cœur se sont d'autres récepteurs qui captent la noradrénaline. Il s'agit de récepteur Bêta. Cela provoque un relâchement des muscles lisses, ce qui entraîne une vasodilatation. C'est le même mécanisme pour d'autres organes.

A l'exercice, l'augmentation du système nerveux orthosympathique provoque une vasoconstriction vers les organes inactifs et une vasodilatation au niveau des muscles squelettiques et du cœur. Cette constriction est observée au niveau des veines. Il y a augmentation du retour veineux (Retour du sang au cœur: Augmentation du VES), qui est en fait un mécanisme local: L'autorégulation. Ce mécanisme s'explique par une activation directe de substances sur les muscles, ce qui provoque une action vasodilatatrice. Ces substances sont:

· Les produits du métabolisme cellulaire musculaire (H+, adénosine, Phosphate inorganique).

· Les substances libérées par l'endothélium: Le monoxyde d'azote. Il agit directement et indirectement dans le sens où il empêche la vasoconstriction induite par le système nerveux orthosympathique, car il empêche la fixation de la noradrénaline sur les récepteurs β.

La redistribution permet d'augmenter la Da-v_O2. Elle joue aussi sur le Qc en favorisant le volume d'éjection systolique, car cette diminution permet de diminuer la postcharge et ceci en diminuant les résistances périphériques vasculaires totales (Diminution de la pression artérielle).

3-4-2: Recrutement de capillaires au niveau des muscles en activité:

C'est le deuxième facteur.

Au repos: 5 à 10% des capillaires sont ouverts à la circulation (= Reçoivent du sang).

A l'exercice: Presque tous les capillaires sont ouverts à la circulation, car il y a augmentation du débit du sang et donc augmentation de la pression du sang. Leur ouverture permet:

· D'augmenter la surface d'échange entre le sang et les cellules musculaires.

· De diminuer la vitesse d'écoulement du sang dans les capillaires.

Ces deux éléments permettent d'augmenter l'apport en oxygène des muscles actifs (Plus de temps et de surface pour passer).

3-4-3: Diminution de l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène:

Cette affinité dépend de nombreux facteurs:

A l'exercice au niveau des muscles en activité:

· Augmentation du pH.

· Augmentation du 2,3 DPG.

· Augmentation du CO₂.

· Augmentation de la température.

Tout ceci est responsable de la diminution de l'affinité, ce qui correspond à un décalage de la courbe vers la droite. Ceci permet à l'hémoglobine de libérer plus d'oxygène au niveau des muscles en activité, ce qui est un phénomène important lors d'exercices intenses.

Source : Frank