REPONSE DU SYSTEME RESPIRATOIRE :

Notation : Tous les débits s’écrivent avec un point sur le V ce qui n’est pas le cas pour les volumes.

I – INTRODUCTION :

Lors des réactions métaboliques, il y a consommation d’oxygène et production de CO₂ au niveau des mitochondries. Cet apport et cette élimination sont assuré par le système nerveux respiratoire. Le système cardiovasculaire assure leur transport par le sang. Ce sont les mouvements qui permettent à l’organisme d’inspirer l’air au niveau des alvéoles pulmonaires où il s’y fait les échanges avec le sang. L’air passe dans différentes cavités et organes :

· Le nez / la bouche : Il s’agit des voies aériennes supérieures.

· Le larynx, le pharynx, la trachée où l’air est humidifié, filtré et chauffé.

· Les bronches et les bronchioles, puis dans les alvéoles qui les renflements terminaux du système respiratoire dans les poumons. Leur diamètre est d’environ 300 μm et sont au nombre de 3 millions.

Les alvéoles sont entourées d’un réseau de capillaires où circule le sang. Les échanges de gaz s’y font, c’est-à-dire que l’O₂ et le CO₂ traversent la membrane alvéolo-capillaire.

Le sang sort lui du ventricule droit pour aller vers les poumons et plus particulièrement les alvéoles pulmonaires où il y a échange gazeux. Le sang revient ensuite dans l’oreillette gauche puis passe dans le ventricule gauche à partir duquel il est éjecté dans tout l’organisme vers les organes qui ont besoins d’oxygène. La circulation sanguine joue également sur l’équilibration du pH.

II – LA MECANIQUE RESPIRATOIRE :

Définition : Ventilation pulmonaire : C’est l’entrée et la sortie d’air des poumons, c’est-à-dire l’expiration et l’inspiration. C’est donc un déplacement d’air d’un compartiment à un autre grâce à une différence de pression.

Les poumons sont contenus dans les sacs pleuraux (plèvre). A l’intérieur de ces sacs, on trouve le liquide pleural, qui a pour fonction de diminuer les frottements. Les poumons vont également suivre les mouvements du thorax.

2-1 : L’INSPIRATION :

C’est le mouvement de l’air qui entre dans les poumons. Il y a augmentation du volume des poumons par contraction du diaphragme et légèrement par une contraction des muscles intercostaux externes. C’est un mouvement actif.

La contraction augmente le volume de la cage thoracique. Or le produit du volume par la concentration reste toujours identique. Par conséquent il y a entrée d’air dans les poumons car la pression à l’intérieure des poumons est inférieure à la pression en dehors des poumons.

Au repos, l’entrée d’air se fait surtout grâce à la contraction et aux mouvements du diaphragme. A l’exercice, le diaphragme se contracte encore plus (abaissement jusqu’à 10 cm) la contraction des muscles intercostaux est plus importante et les muscles accessoires jouent un rôle plus important (Muscles sterno-cléido-mastoïdiens permettent de soulever le sternum ; muscles scalènes permettent de soulever les cotes supérieures).

2-2 : EXPIRATION :

C’est un mouvement d’air qui sort des poumons. C’est un mouvement passif, car il est du au relâchement du diaphragme. Quand il se relâche, il remonte. Il y a alors diminution de la cage thoracique, et donc diminution du volume des poumons. La pression à l’intérieure des poumons augmente donc et devient supérieure à la pression à l’intérieur des poumons.

A l’exercice, l’expiration est un mouvement de forte intensité et est considérée comme un mouvement actif. Il y a alors contraction des muscles expiratoires, à savoir les grands droits de l’abdomen, les intercostaux internes et les obliques internes. Le diaphragme est poussé vers le haut et les cotes sont poussées vers l’extérieur.

Au repos, l’inspiration dure 2 secondes et l’expiration dure 3 seconde.

A l’exercice, l’inspiration dure aussi longtemps que l’expiration.

III – DEBIT VENTILATOIRE (VE) :

3-1 : DEFINITIONS :

Débit ventilatoire : C’est le volume d’air ventilé par minute :

VE = FR * VC.

FR: Fréquence respiratoire: C’est le nombre de cycle respiratoire ( = Inspiration + Expiration) par minute.

V_C : Volume courant : C’est le volume d’air mobilisé à chaque mouvement respiratoire lors d’un cycle normal.

Au repos : FR = 12 – 15 cycles.min^-1 et VC = 500 ml.

Donc au repos, 6 < VE < 7.5 l.min^-1.

Equivalent respiratoire en O₂ : Rapport du volume d’air inspiré (VE) sur la consommation d’O₂ (VO₂).

Equivalent respiratoire = VE / VO₂.

C’est le nombre de litres d’air ventilé par litre d’oxygène consommé. Il est variable et est élevé quand l’exercice est de forte intensité. Ceci indique que le débit ventilatoire devient disproportionné par rapport à la consommation d’oxygène.

3-2 : LE DEBIT VENTILATOIRE A L’EXERCICE :

3-2-1 : Evolution en fonction du temps :

1- Augmentation brutale de VE dès le début de l’exercice ( Accrochage ventilatoire).

2- Ensuite augmentation plus progressive jusqu’à une valeur d’équilibre qui dépend de l’intensité de l’effort : Environ au bout de 3 – 4 minutes.

3- Puis diminution brutale de Ve à l’arrêt de l’exercice (Décrochage ventilatoire).

4- Enfin diminution progressive de VE jusqu’au retour à l’état de repos.

Le plateau est de plus en plus haut si l’intensité de l’exercice est grande.

3-2-2 : Evolution en fonction de l’intensité :

On peut remarquer qu’il y a augmentation du VE avec l’intensité de l’exercice. Mais attention : Cette augmentation ne se fait que lors de faibles intensités. (50 – 60% V_O2max).

Dans un premier temps, il y a augmentation du VE proportionnelle à celle de la V_O2 (Augmentation linéaire de VE et de V_O2). L’équivalent respiratoire est alors d’environ 20 à 28 litres d’air par litre d’oxygène consommé.

Dans un second temps, pour des exercices plus intenses, il y a augmentation disproportionnée, c’est-à-dire qu’il y a augmentation exponentielle du VE et augmentation linéaire de la V_O2. L’équivalent respiratoire peut atteindre jusqu’à 35 à 40 litres d’air par litre d’oxygène consommé.

Le débit ventilatoire maximal est proche de 100 ml d’air par minute chez des sédentaires et est compris entre 150 et 200 chez des sujets entraînés. Il dépend :

· De la V_O2max.

· De l’entraînement.

· De la dimension corporelle.

Le VC est le principal facteur d’augmentation du VE et la fréquence respiratoire l’est un peu moins. (A l’exercice maximal, 40 < FR < 70 : Elle peut donc être multipliée par trois par rapport à la valeur de repos).

3-2-3 : Seuil respiratoire :

C’est l’intensité d’exercice pour laquelle l’augmentation du VE est disproportionnée par rapport à la VO₂. Cela correspond au seuil anaérobie. Il y a alors augmentation de la lactatémie (coïncide avec le seuil où il y a augmentation de lactate dans le sang). A ce moment l’intensité de l’exercice est trop grand pour que l’organisme apporte suffisamment d’énergie. Cela provoque une chute du pH sanguin. Il y a un système tampon qui empêche une diminution trop grande du pH. Les ions H+ vont être tamponnés par les principaux tampons du sang à savoir les ions bicarbonates HCO₃^-. Il y a alors formation d’acide carbonique H₂CO₃, qui est instable et se dissout donc pour donner de l’H₂O et du CO₂.

C’est le CO₂ qui est responsable de l’augmentation du VE. Le tamponnage des ions H+ active des récepteurs qui informent le centre respiratoire et provoquent l’augmentation du VE. Celui-ci augmente alors plus que la V_O2. Le quotient respiratoire (QR) devient alors supérieur à 1, car QR = air expiré / air consommé, à cause du CO₂ formé.

IV – DEBIT ALVEOLAIRE (V_A) :

4-1 : DEFINITION :

Ca correspond au débit de l’air qui participe aux échanges gazeux avec le sang :

V_A = (VC – espace mort anatomique) * Fr.

Quand on inspire, il y a de l’air au niveau du nez, … : C’est l’espace mort anatomique. C’est l’air en dehors des alvéoles, c’est-à-dire environ 30% du VC de repos soit environ 150ml d’air en moyenne. L’espace mort anatomique est donc proche de 150ml.

Donc sur 500ml inspirés, seulement 350ml participe aux échanges gazeux au niveau des alvéoles. Ces 350ml d’air arrivant dans les alvéoles représente 1/7 de l’air dans les alvéoles.

V_A = 4.2 et 5.2 l.min^-1. (Au repos).

4-2 : DEBIT ALVEOLAIRE A L’EXERCICE :

Il augmente de façon similaire au VE avec l’intensité de l’exercice. L’évolution du V_A est liée à une diminution de la part relative de l’espace mort anatomique : Plus l’inspiration est grande et plus le volume de l’espace mort anatomique est grand, mais elle est proportionnellement moindre à celle du volume courant. Donc au repos, V_A = 70%.VE. A l’exercice de forte intensité, V_A = 85%.VE. Dans ces conditions l’espace mort anatomique représente 15%.

V – RELATION VENLATION PERFUSION :

5-1 : DEFINITION :

Pour que les échanges se fassent de façon optimale, il doit y avoir une adéquation entre la ventilation et le débit sanguin (perfusion).

Rapport ventilation / perfusion = V_A / Q (débit cardiaque).

Ce rapport varie selon la région des poumons :

· Région haute : Il est égal à 3.3 car le V_A est supérieur au débit sanguin à cause de la gravité.

· Région basse : Il est égal à 0.6 car Q > V_A.

Au repos, V_A = 4.2 et Q = 5.2. Donc en moyenne V_A / Q = 0.8

5-2 : RELATION VENTILATION – PERFUSION A L’EXERCICE :

A l’exercice, le haut des poumons reçoit plus de sang, car le débit cardiaque est ans ces conditions plus important. Le sang va plus vers le haut.

On remarque également que le bas des poumons va avoir plus d’oxygène à l’exercice.

Par conséquent il y a de meilleurs échanges gazeux à l’exercice. La moyenne du rapport augmente avec l’intensité de l’exercice. Il peut même atteindre 5.

5-3 : ESPACE MORT PHYSIOLOGIQUE :

C’est la portion du volume alvéolaire où les échanges gazeux sont faibles voir inexistants :

· Problèmes de perfusion : Problème de circulation du sang.

· Problèmes de ventilation des alvéoles : Quelque chose empêche l’air de s’échanger avec le sang :

- Infarctus pulmonaire : Nécrose des alvéoles.

- Oedème pulmonaire : Epaississement de la paroi alvéolo-capillaire.

- Absorption de quelque chose dans l’alvéole.

VI – DIFFUSION ALVEOLO-CAPILAIRE :

6-1 : DEFINITION :

C’est un échange d’oxygène et de CO₂ entre les poumons et le sang au niveau de la membrane. Cela concerne deux compartiments au niveau de la membrane alvéolo-capillaire (0.5 μm), à savoir les alvéoles et les capillaires.

Elle est proportionnelle à :

· La surface d’échange entre les alvéoles et les capillaires.

· Les coefficients de diffusion du gaz.

· La différence de pression partielle entre les deux compartiments (Loi de diffusion de FICK).

Elle est inversement proportionnelle à l’épaisseur de la membrane.

6-2 : DIFFUSION ALVEOLO-CAPILLAIRE AU REPOS :

6-2-1 : Oxygène :

La pression partielle de l’oxygène (PpO₂) dans l’atmosphère est de 159 mmHg. La PpO₂ alvéolaire est comprise entre 100 et 105 mmHg (P_AO₂). La PpO₂ dans le sang des capillaires pulmonaires (A l’entrée des poumons) est de 40 mmHg. L’oxygène va passer jusqu’à ce que la PpO₂ soit de 100 dans les capillaires sanguins.(Equilibre des pressions).

Au repos, la vitesse de diffusion est de 20 – 30 ml d’O₂ par minute et mmHg.

6-2-2 : Le CO₂ :

La PpCO₂ dans les alvéoles est de 40 mmHg (P_ACO₂). La PpCO₂ dans le sang des capillaires pulmonaires est de 46 mmHg. La PpCO₂ dans le sang artériel (P_aCO₂) est de 40 mmHg.

Le CO₂ passe dans les capillaires pulmonaires jusqu’à ce qu’il y ait un équilibre des pressions.

6-3 : DIFFUSION ALVEOLO-CAPILLAIRE A L’EXERCICE :

Les échanges augmentent progressivement avec l’intensité de l’exercice. Il y a trois explications à cela :

6-3-1 : L’augmentation de la différence de pression partielle des gaz :

A l’exercice, la vitesse de diffusion est de 70 à 75 ml.min^-1, car il y a plus de surface d’échange, augmentation du volume de diffusion et de perfusion et une diminution de l’épaisseur de la paroi.

Pour l’O₂ : La pression artérielle est peu modifiée dans les alvéoles (100 – 105) jusqu’au seuil ventilatoire où il y a augmentation du VE et augmentation de la pression. Celle-ci peut aller jusqu’à 115 – 120 à l’exercice maximal. Dans le sang des capillaires, la PpO₂ diminue et descend à 15 mmHg à l’exercice maximal.

Par conséquent, au repos la différence est d’environ 60 et à l’exercice la différence de pression est de 100.

Pour le CO₂ : La pression est stable jusqu’au seuil ventilatoire. Après ce seuil, la pression partielle en CO₂ diminue, car il y a plus de CO₂ expiré : PpCO₂ = 30 – 35 mmHg à l’exercice maximal.

Au niveau des capillaires du sang, il y a une augmentation de la pression jusqu’à 65 mmHg.

Par conséquent, au repos il y a une différence de pression égale à 6.

A l’exercice, il y a une différence de pression de 30 – 35.

6-3-2 : Augmentation de la surface d’échange :

Elle s’explique par l’augmentation du débit alvéolaire et du débit sanguin pulmonaire ( = débit cardiaque). L’augmentation du volume des alvéoles et du nombre d’alvéoles car celles du bas et du haut sont sollicitées.

De même, pour sang : Plus de capillaires reçoivent du sang et même ceux du haut.

6-2-3 : Diminution de l’épaisseur de la membrane alvéolo-capillaires :

Il y a étirement de la membrane alvéolo-capillaire qui devient plus fine, car les alvéoles et les capillaires reçoivent plus d’oxygène et de sang. La membrane passe à 0.2 μm.

Cela augmente la vitesse de diffusion de l’oxygène qui peut atteindre 75 ml d’O₂.min^-1.mmHg^-1. Les échangent gazeux ont toujours le temps de se faire totalement sauf chez ceux qui ont une VO₂ maximale élevée.

VII – REGULATION DE LA VENTILATION :

7-1 : MECANISME DE REGULATION :

7-1-1 : Les centres respiratoires :

Les muscles impliqués dans la respiration sont successivement en contraction et en relâchement grâce à des influx nerveux, qui partent du centre respiratoire qui comprend trois parties :

· Les centres de rythmicité bulbaire (Bulbe rachidien) : Il comprend les centres inspiratoires et expiratoires. Il régule le rythme de base de la respiration. Ce rythme dépend de neurones autorythmiques, qui envoient des influx qui commandent la contraction des muscles respiratoires. Ils servent à définir le rythme respiratoire (FR) et l’amplitude de la respiration (C’est-à-dire le volume courant).

Dans les conditions normales de repos, l’inspiration dure 2 secondes et l’expiration dure 3 secondes. Ce rythme de base est du aux muscles intrinsèques à ce niveau.

Le centre inspiratoire envoie des influx aux muscles inspiratoires. Au bout de 2 secondes, le centre doit inactiver et l’expiration peut avoir lieu (Phénomène passif).

A l’exercice, me centre inspiratoire active le centre expiratoire, qui envoie à son tour des influx aux muscles expiratoires pour permettre l’expiration (Phénomène actif).

· Le centre pneumotaxique : Il envoie des influx inhibiteurs au centre inspiratoire ce qui facilite l’inspiration. Le but est d’éviter que les poumons ne contiennent trop d’air. Quand ce centre est actif, la fréquence respiratoire est plus grande, mais moins profonde (Volume courant plus petit).

· Le centre apneustyque : De même que pour le centre pneumotaxique, il se situe au niveau de la protubérance et aide à coordonner la transition entre respiration et expiration. Toutefois le centre apneustyque a un effet inverse au centre pneumotaxique. Il envoie des influx stimulatoires au centre inspiratoire dans le but de prolonger l’inspiration. Il inhibe donc également l’expiration. Dans ce cas le volume courant augmente. Cet effet du centre apneustyque ne peut avoir lieu que si le centre pneumotaxique est inactif. Par conséquent le centre pneumotaxique domine le centre apneustyque.

Le centre respiratoire a des influences corticales (du cortex : Substance grise autour du cerveau). On peut donc agir volontairement sur la respiration mais ce contrôle est surpassé par un contrôle involontaire. On ne peut pas provoquer sa propre mort en arrêtant de respirer. La faculté d’interrompre la respiration est donc surpassée par des facteurs notamment chimiques : Nos besoins vont influencer notre respiration.

7-2 : FACTEURS CHIMIQUES :

Ils agissent sur les centres par des récepteurs à savoir les chémorécepteurs (ou chémorécepteurs) qui sont sensibles aux variations de concentration en oxygène et en ions H+ (Facteurs chimiques qui agissent sur les chémorécepteurs). Il en existe de différents types :

· Les chémorécepteurs centraux (au niveau du liquide céphalorachidien), qui informent de la concentration en CO₂ et en ions H+ les centres de rythmicité bulbaire. Ainsi si H+ ou le CO₂ augmente, il y a stimulation du centre inspiratoire, qui lui-même stimule la ventilation. Il y a alors stimulation du diaphragme, qui augmente le débit ventilatoire. Ceci provoque l’élimination des ions H+ et du CO₂.

· Les chémorécepteurs périphériques : Au niveau de la crosse de l’aorte, ce sont les corpuscules aortiques et au niveau des carotides, ce sont des corpuscules carotidiens. Ils sont sensibles aux variations de CO₂, d’O₂ et d’H+. Ils stimulent le centre respiratoire quand le CO₂ et les H+ augmentent et quand le O₂ diminue : Il y a stimulation du centre inspiratoire ce qui provoque l’élimination du CO₂, de l’O₂ et des ions H+ en trop. Les corpuscules carotidiens sont aussi sensibles à la concentration sanguine en potassium.

De tous ces facteurs chimiques, c’est le CO₂ qui est le principal stimulus. Il a le rôle le plus important au niveau de la régulation.

Il y a une relation linéaire entre la pression partielle en CO₂ au niveau artériel et le débit ventilatoire. Une augmentation de 1 mmHg de Pp_ACO₂ provoque une augmentation du débit ventilatoire de 2 l.min^-1. La PpO2 a peu d’effet sur le débit ventilatoire au niveau de la mer, mais très différent en altitude. Dans ce cas, il y a diminution de la Pp_AO₂, ce qui stimule le débit ventilatoire.

7-1-3 : Facteurs mécaniques :

Ils interviennent par les mécanorécepteurs ou les propriocepteurs. Il y en a de différents types. Ceux qui nous intéressent et interviennent dans la régulation de la ventilation sont les propriocepteurs au niveau du muscle squelettique :

· Les organes tendineux de Golgi, qui sont sensibles à la tension.

· Les fuseaux neuromusculaires dans les fibres, qui sont sensibles aux modifications de longueur.

· Les récepteurs kinesthésiques qui sont sensibles aux mouvements articulaires.

Quand ils sont stimulés, ils envoient des influx nerveux au centre inspiratoire qui augmente le débit ventilatoire.

Il faut ajouter à cela les mécanorécepteurs dans le ventricule droit. L’étirement du myocarde dépend du débit cardiaque : Plus il est grand, plus il est étiré et plus il y a activation. Ceci va permettre d’augmenter la respiration en fonction du débit cardiaque, c’est-à-dire de la ventilation.

Il faut également ajouter les mécanorécepteurs au niveau des poumons, qui sont sensibles à l’étirement de la plèvre, dans les bronchioles et les alvéoles. Quand ils sont activés, ils envoient des influx inhibiteurs au centre respiratoire. Ceci provoque l’expiration et provoque le dégonflement des poumons. C’est le réflexe d’HERING-BREUER, qui a pour but de protéger les poumons.

7-2 : REGULATION A L’EXERCICE :

L’accrochage ventilatoire est du à des mécanismes nerveux provenant du cortex (Il joue en premier) : Facteurs mécaniques (Mécanorécepteurs) : Ils sont activés dès le début de l’exercice, ce qui augmente rapidement le débit ventilatoire

L’augmentation progressive de VE : Elle fait intervenir des facteurs mécaniques, mais surtout des facteurs chimiques (chémorécepteurs).

Le décrochage ventilatoire, qui fait intervenir le cortex, active les récepteurs mécaniques car les muscles ne bougent plus.

La diminution progressive du VE s’explique par l’intervention des facteurs chimiques, qui provoque une diminution de CO₂ et O₂ …

A l’exercice, il pourrait y avoir d’autres facteurs de contrôle de la respiration tels que :

· Les catécholamines, qui sont sécrétées par les glandes surrénales. A l’exercice, l’augmentation de leur production provoque une augmentation du VE.

· Les ions potassium, qui à l’exercice augmentent.

· L’augmentation de la température corporelle qui peut stimuler directement le centre respiratoire.

Source : Frank