ADAPTATIONS A L’ENTRAINEMENT :
I – INTRODUCTION :
Les adaptations à l’entraînement ont lieu lors
d’exercice physique chroniques. Ils induisent une adaptation de l’organisme qui
peut être observée au repos :
·
Etudes
transversales : Comparaison d’un sujet entraîné et un non entraîné.
·
Comparaison
sur un même sujet avant et après entraînement.
Ces adaptations permettent une augmentation de la
VO2 maximale.
II – VOLUMES ET CAPACITES PULMONAIRES :
La majorité des études ne montrent pas d’effets
sur ces volumes et capacités pulmonaires sur des sujets de même âge, de même
poids, de même sexe, …, car ces volumes dépendent de tous ces paramètres. Les
hommes ont des données 10% supérieures aux femmes.
La capacité vitale peut être légèrement augmentée
par l’entraînement mais reste globalement inchangée. La capacité vitale
maximale chez un sportif de haut niveau n’est pas liée à l’entraînement mais à
des facteurs génétiques.
Le volume alvéolaire diminue légèrement avec
l’entraînement.
Ces phénomènes s’expliquent par cela : La VO2max
n’est pas totalement corrélée à la capacité vitale (CV). La corrélation peut
être significative, mais les sujets ayant une VO2max importante
n’ont pas forcément la plus grande capacité vitale.
Corrélation : Une VO2max d’environ
4 l.min-1 correspond à une capacité vitale de 4,5 l.
III – DEBIT VENTILATOIRE :
3-1 : AU REPOS :
Au repos, l’entraînement n’a pas d’effet sur le
débit cardiaque ? Il est toujours compris entre 5 et 7 l.min-1.
Par conséquent l’équivalent respiratoire en oxygène (VE / VO2 = 20 l
d’air. l d’O2-1) reste le même.
Par contre la régulation de la ventilation semble
être modifiée par l’entraînement. Donc l’augmentation du VE qui est augmentée
par la concentration en CO2 est généralement plus faible chez un
sujet entraîné. On a donc soit :
·
Une
diminution de la sensibilité des chémorécepteurs.
·
Une
diminution de la demande ventilatoire.
3-2 : EXERCICE SOUS MAXIMAL :
Lors d’un exercice d’intensité sous maximal à
métabolisme égal, c’est-à-dire même VO2, le sujet entraîné aura un débit ventilatoire
plus faible et donc une plus faible équivalent
respiratoire. Ceci a été observé lors d’une étude longitudinale de 4 semaines.
L’entraînement permet de respirer moins d’air pour consommer une même quantité
sous maximale d’oxygène. Cela permet de réduire le coût énergétique de la
respiration, c’est-à-dire le pourcentage de la consommation d’oxygène utilisée
par les muscles respiratoires.
Cela s’explique par une fréquence respiratoire
plus faible. L’air reste plis longtemps dans les alvéoles entre chaque
cycle : La respiration est plus profonde et l’extraction de l’air dans les
alvéoles est plus importante. Cela est observé à l’exercice uniquement si
l’exercice sollicite les muscles entraînés. Donc ce phénomène indique une
adaptation des muscles entraînés, ce qui est lié à une diminution de l’effet
des facteurs chimiques et au rôle du système nerveux autonome.
3-3 : EXERCICE D’INTENSITE MAXIMAL :
L’entraînement augmente le VE maximal.
Chez un sujet non entraîné, il est égal à 100-120
ml.min-1. Chez un sujet entraîné, le VE est égal à 150 l.min-1
voir supérieur à 180 l.min-1. On a déjà observé un VE de 240 ml.min-1.
Cette augmentation s’explique par une augmentation
de la fréquence respiratoire maximale. On peut observer aussi une petite
augmentation du volume courant si la capacité vitale a, elle aussi, augmentée.
Avec l’entraînement, l’augmentation du VE sera corrélée à l’augmentation de la
VO2max. Cette corrélation est physiologiquement normale.
En effet si la VO2max est de 70 ml.min-1,
elle nécessite un VE de 150 l.min-1. Donc plus la VO2max
est grande et plus le VE l’est aussi.
3-4 : SEUIL VENTILATOIRE :
Il correspond à l’intensité pour laquelle le VE
augmente de façon plus grande que la VO2.
L’entraînement décale ce seuil vers la droite.
Chez un sédentaire il est proche de 50% de la VO2max et chez un
sujet entraîné il est souvent supérieur à 80% de la VO2max. Ce seuil
coïncide avec le seuil d’augmentation de la lactatémie et est du à
l’augmentation de la concentration en ions H+. Par conséquent chez le sujet
entraîné, il y a un recours plus tardif au métabolisme glycolitique pour
produire de l’énergie.
Ceci est du à une moindre production d’acide
lactique chez le sujet entraîné mais aussi à une augmentation de son
utilisation, qui s’explique par une adaptation des muscles entraînés
(Augmentation de la capacité oxydative : Augmentation du contenu en enzyme
oxydative du cycle de KREBS, de la β-oxydation et de la chaîne
respiratoire).
3-5 : DEBIT VENTILATOIRE ET LIMITATION DE LA VO2 MAX :
Ils sont corrélés, mais la VO2 maximale n’est pas
limitée par le VE. En effet le VE augmente avec l’intensité mais reste toujours
inférieur à la ventilation volontaire maximale (VVM). Toutefois cette
limitation est possible chez des sujets à la VO2max très élevée. A
l’exercice maximal, le VE max s’approche de la VVM. Dans ce cas, cela va
augmenter beaucoup le coût énergétique de la respiration et donc l’oxygène
nécessaire aux muscles de la respiration ne va plus aux muscles squelettiques.
Il y a donc une concurrence entre ces différents muscles, ce qui provoque une
limitation.
IV – ECHANGE GAZEUX ALVEOLO-CAPILLAIRES :
Le VE total ne participe pas aux échange gazeux
(C’est le débit alvéolaire) et est influencé par beaucoup d’autres facteurs.
4-1 : LE DEBIT ALVEOLAIRE :
Au repos, le VE n’est modifié et donc le débit
alvéolaire non plus. A l’exercice d’intensité sous maximal et à métabolisme
égal, le VE sous maximal est plus faible chez le sujet entraîné et c’est pareil
pour le VA. A l’exercice d’intensité maximal, le débit alvéolaire
maximal est aussi augmenté par l’entraînement.
Chez le sédentaire, le VA max = 85
l.min-1.
Chez l’entraîné, le VA max = 125 l.min-1
et même jusqu’à 170 l.min-1.
4-2 : LE RAPPORT VENTILATION-PERFUSION :
Il augmente proportionnellement avec l’intensité
de l’exercice, mais sera toujours inférieur chez l’entraîné que chez le
sédentaire pour une même intensité d’exercice sous maximal, car le VA
max lors d’un exercice sous maximal d’un sujet entraîné est inférieur à un
sédentaire.
Par contre le Qc n’est pas modifié.
A l’exercice maximal, le rapport est plus grand
chez l’entraîné.
4-3 : LA DIFFUSION ALVEOLO-CAPILLAIRE :
Au repos, la diffusion n’est pas modifiée par
l’entraînement.
A l’exercice sous maximal, pour une même intensité
d’exercice absolue, la diffusion est légèrement supérieure chez un entraîné.
Cette différence augmente avec l’intensité de l’exercice, car l’entraîné à une
fréquence respiratoire plus faible. Elle est augmentée par l’exercice et donc
lors d’un exercice sous maximal, car :
·
Le sujet
entraîné a un VA plus grand : Meilleure diffusion.
·
Le sujet
entraîné a une perfusion maximale meilleure.
Donc plus de capillaires reçoivent du sang et plus
d’alvéoles reçoivent de l’air.
Une limitation de cette diffusion a été
enregistrée chez des sujets très entraînés. Ceci a été montré par une
diminution de la conductance alvéolo-artérielle : Cette conduction existe
sous plusieurs types :
·
Conductance
inspirée alvéolaire : Au niveau des voies respiratoires supérieures. Elle
augmente toujours avec l’intensité de l’exercice et c’est du la
bronchiodilatation. Il n’y a pas de limitation même pour des consommations
d’oxygène très grandes.
·
Conductance
alvéolo-artérielle : Elle augmente aussi avec l’intensité de l’exercice,
mais à une certaine VO2 on observe une diminution de celle-ci (Pour une VO2
d’environ 50 ml.min-1.kg-1). Il y a alors
augmentation de la résistance au passage lors d’intensités élevées.
Ce phénomène est du à une différence de pression
partielle de l’oxygène entre les alvéoles et le sang artériel (A l’exercice
chez le sujet entraîné) alors que normalement la pression partielle est la
même.
A l’exercice, elle augmente un peu et particulièrement
lors d’un exercice d’intensité maximale. Elle peut être supérieure à 30-35 chez
des sujets entraînés lors d’un exercice maximal. L’équilibre n’est alors pas
réalisé et tout l’oxygène des alvéoles passe dans le sang : Chute de la
pression partielle en O2 artérielle (Jusqu’à 60 mmHg). C’est ce
qu’on appelle hypoxémie artérielle induite par l’exercice.
En conclusion, si la pression partielle en oxygène
chute, il y a chute de la saturation de l’hémoglobine, qui peut être inférieure
à 88%.
L’hypoxémie est quand la diminution de la pression
partielle artérielle est de 10 mmHg par rapport au repos. Donc quand il y a une
diminution de la saturation de l’hémoglobine en oxygène de plus de 4%.
Explication de l’hypoxémie avancée (Chez des
entraînés) :
·
Ils ont un
débit cardiaque maximal très important, qui induit une vitesse du sang dans les
capillaires très importante, ce qui diminue le temps de transite de globules
rouges dans les artères. Ils captent donc moins l’oxygène, ce qui diminue la
diffusion.
·
Il y a
formation d’un œdème au niveau de la membrane alvéolo-capillaire.
Source :
Frank