ADAPTATIONS A L’ENTRAINEMENT :

I – INTRODUCTION :

Les adaptations à l’entraînement ont lieu lors d’exercice physique chroniques. Ils induisent une adaptation de l’organisme qui peut être observée au repos :

· Etudes transversales : Comparaison d’un sujet entraîné et un non entraîné.

· Comparaison sur un même sujet avant et après entraînement.

Ces adaptations permettent une augmentation de la VO2 maximale.

II – VOLUMES ET CAPACITES PULMONAIRES :

La majorité des études ne montrent pas d’effets sur ces volumes et capacités pulmonaires sur des sujets de même âge, de même poids, de même sexe, …, car ces volumes dépendent de tous ces paramètres. Les hommes ont des données 10% supérieures aux femmes.

La capacité vitale peut être légèrement augmentée par l’entraînement mais reste globalement inchangée. La capacité vitale maximale chez un sportif de haut niveau n’est pas liée à l’entraînement mais à des facteurs génétiques.

Le volume alvéolaire diminue légèrement avec l’entraînement.

Ces phénomènes s’expliquent par cela : La V_O2max n’est pas totalement corrélée à la capacité vitale (CV). La corrélation peut être significative, mais les sujets ayant une V_O2max importante n’ont pas forcément la plus grande capacité vitale.

Corrélation : Une V_O2max d’environ 4 l.min^-1 correspond à une capacité vitale de 4,5 l.

III – DEBIT VENTILATOIRE :

3-1 : AU REPOS :

Au repos, l’entraînement n’a pas d’effet sur le débit cardiaque ? Il est toujours compris entre 5 et 7 l.min^-1. Par conséquent l’équivalent respiratoire en oxygène (VE / V_O2 = 20 l d’air. l d’O₂^-1) reste le même.

Par contre la régulation de la ventilation semble être modifiée par l’entraînement. Donc l’augmentation du VE qui est augmentée par la concentration en C_O2 est généralement plus faible chez un sujet entraîné. On a donc soit :

· Une diminution de la sensibilité des chémorécepteurs.

· Une diminution de la demande ventilatoire.

3-2 : EXERCICE SOUS MAXIMAL :

Lors d’un exercice d’intensité sous maximal à métabolisme égal, c’est-à-dire même VO2, le sujet entraîné aura un débit ventilatoire plus faible et donc une plus faible équivalent respiratoire. Ceci a été observé lors d’une étude longitudinale de 4 semaines. L’entraînement permet de respirer moins d’air pour consommer une même quantité sous maximale d’oxygène. Cela permet de réduire le coût énergétique de la respiration, c’est-à-dire le pourcentage de la consommation d’oxygène utilisée par les muscles respiratoires.

Cela s’explique par une fréquence respiratoire plus faible. L’air reste plis longtemps dans les alvéoles entre chaque cycle : La respiration est plus profonde et l’extraction de l’air dans les alvéoles est plus importante. Cela est observé à l’exercice uniquement si l’exercice sollicite les muscles entraînés. Donc ce phénomène indique une adaptation des muscles entraînés, ce qui est lié à une diminution de l’effet des facteurs chimiques et au rôle du système nerveux autonome.

3-3 : EXERCICE D’INTENSITE MAXIMAL :

L’entraînement augmente le VE maximal.

Chez un sujet non entraîné, il est égal à 100-120 ml.min^-1. Chez un sujet entraîné, le VE est égal à 150 l.min^-1 voir supérieur à 180 l.min^-1. On a déjà observé un VE de 240 ml.min^-1.

Cette augmentation s’explique par une augmentation de la fréquence respiratoire maximale. On peut observer aussi une petite augmentation du volume courant si la capacité vitale a, elle aussi, augmentée. Avec l’entraînement, l’augmentation du VE sera corrélée à l’augmentation de la V_O2max. Cette corrélation est physiologiquement normale.

En effet si la V_O2max est de 70 ml.min^-1, elle nécessite un VE de 150 l.min^-1. Donc plus la V_O2max est grande et plus le VE l’est aussi.

3-4 : SEUIL VENTILATOIRE :

Il correspond à l’intensité pour laquelle le VE augmente de façon plus grande que la V_O2.

L’entraînement décale ce seuil vers la droite. Chez un sédentaire il est proche de 50% de la V_O2max et chez un sujet entraîné il est souvent supérieur à 80% de la V_O2max. Ce seuil coïncide avec le seuil d’augmentation de la lactatémie et est du à l’augmentation de la concentration en ions H+. Par conséquent chez le sujet entraîné, il y a un recours plus tardif au métabolisme glycolitique pour produire de l’énergie.

Ceci est du à une moindre production d’acide lactique chez le sujet entraîné mais aussi à une augmentation de son utilisation, qui s’explique par une adaptation des muscles entraînés (Augmentation de la capacité oxydative : Augmentation du contenu en enzyme oxydative du cycle de KREBS, de la β-oxydation et de la chaîne respiratoire).

3-5 : DEBIT VENTILATOIRE ET LIMITATION DE LA VO2 MAX :

Ils sont corrélés, mais la VO2 maximale n’est pas limitée par le VE. En effet le VE augmente avec l’intensité mais reste toujours inférieur à la ventilation volontaire maximale (VVM). Toutefois cette limitation est possible chez des sujets à la V_O2max très élevée. A l’exercice maximal, le VE max s’approche de la VVM. Dans ce cas, cela va augmenter beaucoup le coût énergétique de la respiration et donc l’oxygène nécessaire aux muscles de la respiration ne va plus aux muscles squelettiques. Il y a donc une concurrence entre ces différents muscles, ce qui provoque une limitation.

IV – ECHANGE GAZEUX ALVEOLO-CAPILLAIRES :

Le VE total ne participe pas aux échange gazeux (C’est le débit alvéolaire) et est influencé par beaucoup d’autres facteurs.

4-1 : LE DEBIT ALVEOLAIRE :

Au repos, le VE n’est modifié et donc le débit alvéolaire non plus. A l’exercice d’intensité sous maximal et à métabolisme égal, le VE sous maximal est plus faible chez le sujet entraîné et c’est pareil pour le V_A. A l’exercice d’intensité maximal, le débit alvéolaire maximal est aussi augmenté par l’entraînement.

Chez le sédentaire, le V_A max = 85 l.min^-1.

Chez l’entraîné, le V_A max = 125 l.min^-1 et même jusqu’à 170 l.min^-1.

4-2 : LE RAPPORT VENTILATION-PERFUSION :

Il augmente proportionnellement avec l’intensité de l’exercice, mais sera toujours inférieur chez l’entraîné que chez le sédentaire pour une même intensité d’exercice sous maximal, car le V_A max lors d’un exercice sous maximal d’un sujet entraîné est inférieur à un sédentaire.

Par contre le Qc n’est pas modifié.

A l’exercice maximal, le rapport est plus grand chez l’entraîné.

4-3 : LA DIFFUSION ALVEOLO-CAPILLAIRE :

Au repos, la diffusion n’est pas modifiée par l’entraînement.

A l’exercice sous maximal, pour une même intensité d’exercice absolue, la diffusion est légèrement supérieure chez un entraîné. Cette différence augmente avec l’intensité de l’exercice, car l’entraîné à une fréquence respiratoire plus faible. Elle est augmentée par l’exercice et donc lors d’un exercice sous maximal, car :

· Le sujet entraîné a un V_A plus grand : Meilleure diffusion.

· Le sujet entraîné a une perfusion maximale meilleure.

Donc plus de capillaires reçoivent du sang et plus d’alvéoles reçoivent de l’air.

Une limitation de cette diffusion a été enregistrée chez des sujets très entraînés. Ceci a été montré par une diminution de la conductance alvéolo-artérielle : Cette conduction existe sous plusieurs types :

· Conductance inspirée alvéolaire : Au niveau des voies respiratoires supérieures. Elle augmente toujours avec l’intensité de l’exercice et c’est du la bronchiodilatation. Il n’y a pas de limitation même pour des consommations d’oxygène très grandes.

· Conductance alvéolo-artérielle : Elle augmente aussi avec l’intensité de l’exercice, mais à une certaine VO2 on observe une diminution de celle-ci (Pour une V_O2 d’environ 50 ml.min^-1.kg^-1). Il y a alors augmentation de la résistance au passage lors d’intensités élevées.

Ce phénomène est du à une différence de pression partielle de l’oxygène entre les alvéoles et le sang artériel (A l’exercice chez le sujet entraîné) alors que normalement la pression partielle est la même.

A l’exercice, elle augmente un peu et particulièrement lors d’un exercice d’intensité maximale. Elle peut être supérieure à 30-35 chez des sujets entraînés lors d’un exercice maximal. L’équilibre n’est alors pas réalisé et tout l’oxygène des alvéoles passe dans le sang : Chute de la pression partielle en O₂ artérielle (Jusqu’à 60 mmHg). C’est ce qu’on appelle hypoxémie artérielle induite par l’exercice.

En conclusion, si la pression partielle en oxygène chute, il y a chute de la saturation de l’hémoglobine, qui peut être inférieure à 88%.

L’hypoxémie est quand la diminution de la pression partielle artérielle est de 10 mmHg par rapport au repos. Donc quand il y a une diminution de la saturation de l’hémoglobine en oxygène de plus de 4%.

Explication de l’hypoxémie avancée (Chez des entraînés) :

· Ils ont un débit cardiaque maximal très important, qui induit une vitesse du sang dans les capillaires très importante, ce qui diminue le temps de transite de globules rouges dans les artères. Ils captent donc moins l’oxygène, ce qui diminue la diffusion.

· Il y a formation d’un œdème au niveau de la membrane alvéolo-capillaire.

Source : Frank